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INTRODUCTION :
L’ATHÉROSCLÉROSE est une pathologie vasculaire et métabolique, l’une des pathologies les plus fréquentes de l’homme adulte.
– Selon l’OMS, elle est définie comme « l’association variable de remaniements de l’intima des grosses et moyennes artères consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissus fibreux et de dépôts calciques, le tout accompagné de modifications de la média.
– Maladie multifactorielle qui fait intervenir des mécanismes initiateurs aboutissant à une lésion unique et des mécanismes aggravant cette lésion.
I – MÉCANISMES INITIATEURS :
– Bien que le mécanisme en soit complexe et sujet de nombreuses recherches, on peut la définir comme une atteinte des grosses et moyennes artères par une accumulation de graisses dans la paroi artérielle.
– Cette atteinte n’est pas uniforme et touchera de préférence les bifurcations et les courbures (zones de turbulences hémodynamiques).
A – La plaque d’athérome :
– Elle se constitue dans la paroi artérielle par accumulation de lipides et de tissu fibreux. Cette plaque fait saillie à l’intérieure de l’artère, engendrant des turbulences et un obstacle au flux sanguin, ce qui va encore favoriser son développement.
– En vieillissant, cette plaque va devenir de plus en plus dure pour se calcifier finalement. Paradoxalement moins dangereuse.
B – La sténose :
– Le développement de la plaque d’athérome aboutit à une obstruction de plus en plus importante de la lumière artérielle, engendrant des troubles dans territoire en aval (angine de poitrine, crampes à la marche par exemple).
C – La thrombose :
– La sténose entraîne la formation d’un caillot obstruant complètement l’artère et ainsi entraînant la mort des tissus en aval (IDM par exemple).
– Tant que la plaque d’athérome est fragile en surface, des fragments peuvent s’en détacher, migrer dans la circulation générale et ainsi partir obstruer d’autres artères, de calibre plus petit, notamment :
– Cérébrales è AVCI.
– Cœur è Infarctus.
– Poumons è Embolie pulmonaire.
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ASPECT ANAPATH :
Classifications macroscopique et histologique des lésions de l’athérosclérose
Sur le plan macroscopique, l’OMS propose les quatre grades suivants :
Grade-I : stade débutant constitué surtout de stries lipidiques ;
Grade-II : stade moyen comportant des plaques athéroscléreuses non compliquées ;
Grade-III : plaques ulcérées et nécrosées avec hémorragies ;
Grade-IV : plaques massivement calcifiées et ulcérées.
Sur le plan histologique, l’American Heart Association (AHA) a proposé dès 1995 les types évolutifs ci-dessous :
Lésions précoces :
Type-I : présence de quelques macrophages spumeux sous-endothéliaux visibles en microscopie (dans l’intima),
Type-II : strie lipidique (visible macroscopiquement) correspondant à des amas d’histiocytes spumeux dans l’intima, plus nombreux que précédemment ;
Lésions intermédiaires :
Type-III : accumulation de lipides extracellulaires en faible quantité ;
Lésions avancées :
Type-IV : apparition d’un centre lipidique, avec cristaux de cholestérol, sans fibrose,
Type-V : plaque athéroscléreuse fibro-lipidique classique,
Type-VI : plaque athéroscléreuse compliquée (VIa : ulcération, VIb : hémorragie, VIc : thrombose).
II – FACTEURS AGGRAVANT DES LÉSIONS :
A – Facteurs constitutionnels :
1 – L’âge :
– L’incidence de la maladie accroît avec l’âge.
2 – Le sexe :
– L’incidence plus élevée chez l’homme que la femme jusqu’à la ménopause où cette différence diminue ou disparaît (effet hormonal protecteur chez la femme).
3 – La composante génétique :
– Certaines familles ont un risque élevé indépendamment des autres facteurs de risque.
B – Facteurs de risque majeurs :
1 – Hyperlipémie :
– L’excès de LDL cholestérol circulant peut être capté au niveau de la paroi artérielle et phagocyté par les macrophages qui vont se transformer en cellules spumeuses et s’accumuler dans le sous endothélium.
– À ce niveau l’accumulation de LDL est non seulement responsable d’un épaississement endovasculaire, mais également d’une inhibition locale de l’action vasodilatatrice de NO d’origine endothéliale.
– Accroît la force de cisaillement qui s’applique sur l’endothélium artériel. Ce processus peut modifier l’orientation des cellules endothéliales et augmente le captage de LDL.
– Ce processus entraîne un épaississement de la paroi artérielle et donc l’augmentation de leur rigidité.
3 – Le tabagisme :
– Entraîne la modification de la viscosité plasmatique, de l’agrégation plaquettaire et diminue la vasodilatation.
4 – Le diabète :
Entraîne :
– Modification quantitative et qualitative des lipoprotéines.
– Hypertriglycéridémie
– Baisse de HDL cholestérol.
– Modification des paramètres de l’hémostase :
– Augmentation de fibrinogène de l’activation de plasminogène et de la pression artérielle.
C – Facteurs de risque mineurs :
– Sédentarité : manque d’exercice physique régulier.
– Obésité : L’augmentation de la masse grasse et corréler avec l’incidence des maladies ischémiques.
– Mode de vie stressant.
– Inflammation chronique : rôle de virus (CMV).
III-Evolution :
Progression parallèle du centre lipidique et de la coiffe fibreuse : sténose artérielle (symptomatologie clinique dépend de l’organe et la zone toucher)
IV-Complication :
- Thrombus-Embolie :
Embolie-thrombotique : Migration dans des artères de moyen ou petit calibre de tout ou une partie du thrombus recouvrant une plaque d’athérosclérose compliquée.
Embolie-athéromatique
- Anévrisme : Dilatation du calibre artériel avec perte du parallélisme des bords de la paroi.
CONCLUSION :
– L’athérogenèse : Constitution à bas bruit des lésions initiales qui s’organisent autour des cellules musculaires de la média intervenant dans la réparation de l’endothélium.
– L’athérosclérose : maladie à son stade occlusif et compliqué, c’est la phase clinique de La maladie.
– Possibilité de régression de l’athérosclérose par prévention et traitement des facteurs de risques, afin d’éviter les complications ischémiques, surtout l’AVC et l’IDM.
